Strony
Zobacz koniecznie
  • Nie odkładaj nic na późniejNie odkładaj nic na później
    Wielu z nas ma tendencję do tego, że stale odkłada niektóre rzeczy w czasie, nie ma siły i ochoty na to, by w końcu zabrać się do działania. Często jednak …
  • Stomatolog w Nowej HucieStomatolog w Nowej Hucie
    Stomatolog w Nowej Hucie. Usługi stomatologiczne są obecnie powszechnie dostępne. Na rynku poza gabinetami publicznych placówek zdrowia, działa mnóstwo gabinetów prywatnych, co pozwala pacjentom na swobodny wybór. W dużych miastach …

Wiele leków hamuje nadmiernie pobudzoną aktywność neuronów NA (w wyżej opisanych sytuacjach): należą do nich niektóre leki przedwiekowe i uspokajająco-nasenne oraz działające agonistycznie na receptory a2 (np. klonidyna). Pobudzenie neuronów NA wiąże się, oprócz mechanizmu pobudzenia ruchowego, także z działaniem lękotwórczym. Wreszcie należy wspomnieć, że neurony NA, szczególnie w podwzgórzu, pełnią istotną rolę w popędzie pokarmowym. Niektóre leki hamujące łaknienie (tzw. anorexigenica) działają poprzez endogenną NA, nasilając jej uwalnianie z neuronów lub innymi drogami zwiększając jej działania synaptycze. Synteza NA (podobnie jak innych amin katechołowych) w mózgu odbywa się podobnie jak w neuronach obwodowych, istnieją jednak pewne istotne różnice. W neuronach NA powstaje noradrenalina z prekursorów — DOPA i DA (w neuronach dopaminergicznych końcowym produktem jest DA z tego względu, że nie występuje hydroksylaza DA). Końcowy produkt syntezy, którym jest NA, wpływa hamująco na aktywność hydroksylazy tyrozynowej, enzymu biorącego udział w przekształceniu tyrozyny w DOPA. W wyniku przedstawionego mechanizmu dochodzi do zahamowania tego etapu, jeśli stężenie końcowego produktu osiągnie pewną wartość krytyczną. Jest to jeden z mechanizmów regulujących czynność neuronu, inny ważny mechanizm związany jest z receptorami presynaptycznymi.

Comments are closed.